Neumotórax abierto, cerrado y a tensión


El neumotórax (que provoca el colapso del pulmón) es la consecuencia de la acumulación de aire o gas en la cavidad pleural, es decir dentro de la pleura.

La pleura es la membrana externa del pulmón y consta de dos capas (u hojas):

  • Externa o parietal – en contacto con la caja torácica
  • Interna o visceral, en contacto con el tejido pulmonar

El aire atrapado puede proceder:

  • Desde el exterior del cuerpo
  • Desde el pulmón mismo

El neumotórax puede ser:

  • Unilateral
  • Bilateral (si afecta ambos pulmones)

Entre la pleura visceral y la parietal está la cavidad pleural, es decir, un espacio muy pequeño en el que   está contendida una pequeña cantidad de líquido seroso ( 2-3 ml para cada pulmón).

La pleura visceral siempre permanece en contacto con la pleura parietal porque entre ellas hay una presión negativa (-3mmHg).
Esta presión negativa es esencial para la respiración adecuada: si no existiera, moriríamos por asfixia después de unos minutos.
Esto es porque la presión negativa tiene una función fundamental: mantiene unidos el tejido pulmonar y la caja torácica, por lo tanto la expansión del tórax dilata automáticamente también los pulmones.

Normalmente el aire está contenido dentro del pulmón:

  • En los bronquios
  • En los alvéolos

En el paciente con neumotórax, ya no hay una presión negativa entre las hojas pleurales:

  • Durante la inspiración, el aire no entra en el pulmón
  • Durante la exhalación el aire no sale

El aire es libre en la cavidad pleural, por lo tanto:

  • Ya no existe la presión negativa
  • El pulmón está colapsado

La consecuencia es la insuficiencia respiratoria variable según la gravedad del neumotórax.

 

Desarrollo del neumotórax (fisiopatología)

Mecánica Respiratoria
El pulmón tiene una tendencia natural al colapso porque hay fuerzas que tienden a retraer el tejido:

Las fibras del tejido pulmonar están compuestas por:

  • Elastina (que se puede alargar fácilmente)
  • Colágeno (bastante rígido)

En reposo, las fibras sufren sólo un ligero estiramiento, pero durante la inhalación la tensión aumenta.
Por esta razón:

  • Para inspirar es necesaria una contracción (trabajo) muscular
  • La exhalación es automática porque las fibras elásticas vuelven a su estado de reposo

La tensión superficial es la fuerza que sirve para aumentar la superficie de un líquido en contacto con el aire.
Hay fuerzas de atracción entre las moléculas de un líquido que son mayores con respecto a las fuerzas entre el líquido y el gas (en este caso el aire en los alvéolos).

Tensión superficial

Tensión superficial – © Massimo Defilippo

Para aumentar el tamaño de los alvéolos durante la inspiración, es necesario aumentar la superficie líquida en contacto con el aire, pero sirve una fuerza importante para superar la tensión superficial del líquido.
En los alvéolos hay:

  • Mucho aire
  • Una película delgada de líquido

La atracción entre las moléculas de agua tiende a hacer colapsar el pulmón.
Sin embargo, la presencia de surfactante (un líquido compuesto por grasas y proteínas) en el alvéolo reduce la tensión superficial.
El surfactante se encuentra en la superficie entre aire y agua, con:

  • El componente hidrófilo está dirigido hacia el agua
  • La parte hidrófoba en contacto con el aire

Las fuerzas elásticas que actúan en dirección opuesta hacen que en el espacio pleural «virtual» haya una presión negativa con respecto a la presión atmosférica.
Cuando se produce una comunicación anatómica entre los alvéolos pulmonares y la cavidad pleural, el aire pasa del alvéolo al espacio pleural (donde la presión es inferior).
El aire penetrado provoca un aumento de la presión en la cavidad pleural y, por lo tanto, una reducción del tamaño del tejido pulmonar.
El pulmón:

  • Se retrae
  • Colapsa

Si la cantidad de aire que fluye en la cavidad pleural es elevada, el aumento de la presión intrapleural tiende a empujar:

  • El mediastino (es la región central, entre los dos pulmones) hacia el hemitórax opuesto
  • El diafragma hacia abajo

Todo esto puede causar:

  • Inicialmente, una reducción de la «capacidad vital» global de los pulmones,
  • Posteriormente una alteración de los intercambios gaseosos.

Si la presión intrapleural aumenta en gran medida, disminuye el retorno venoso al corazón (la cantidad de sangre que vuelve al corazón), con una reducción del gasto cardíaco.

 

Clasificación del neumotórax

Neumotórax abierto, cerrado o a tensión

El neumotórax abierto o normotenso se produce cuando hay una lesión de la caja torácica y permanece un intercambio continuo de aire entre el pulmón, el espacio pleural y el exterior.
En el caso de una herida abierta grave, cuando el paciente respira, el aire entra en la cavidad pleural:

  • Desde los pulmones
  • Desde el exterior

Este fenómeno se denomina herida succionante de tórax.
La consecuencia es el neumotórax total, es decir el pulmón:

  • Se desprende de la pleura,
  • Colapsa sobre sí mismo hacia el centro del pecho.

En este caso el tratamiento implica el cierre de la lesión y el drenaje de aire en la cavidad pleural.

El neumotórax cerrado ocurre cuando el aire entra en la cavidad pleural, pero no hay un intercambio de de aire o gas en el exterior.
Se trata de un neumotórax parcial.

 

Neumotórax a tensión

El neumotórax valvular o a tensión es causado por la formación de una válvula unidireccional que permite el paso de aire sólo de los pulmones a la cavidad pleural hacia el interior. Al respirar, la cantidad de aire que entra es superior a la que sale porque se acumula en la cavidad pleural y provoca una presión superior a la externa.

Es el tipo más grave y puede causar el colapso total del pulmón.

Es una enfermedad grave y mortal porque afecta la:

neumotórax a tensión, pulmón colapsado, compresión, corazón

© Massimo Defilippo

  1. Respiración: el pulmón colapsado se mueve hacia el lado opuesto y comprime el pulmón sano (imagen de la derecha).
    Esto causa una grave insuficiencia respiratoria.
  2. Circulación: los dos vasos más afectados por el desplazamiento del mediastino son:
    • Vena cava superior
    • Vena cava inferior

Ambas terminan en la aurícula derecha.

En caso de neumotórax con desplazamiento del corazón, los orificios en los que llegan las venas permanecen fijos, a continuación, se produce un desplazamiento y compresión de las venas cavas.

Las consecuencias son:

  • Una reducción significativa del retorno venoso en la aurícula derecha.
  • Una disminución del flujo sanguíneo a las arterias y venas pulmonares porque el corazón derecho tiene menos sangre para bombear.

El corazón izquierdo recibe menos sangre, por lo tanto, reduce el gasto cardíaco a los tejidos del cuerpo: «síndrome de bajo gasto cardíaco»
Inicialmente, el cuerpo causa una alta frecuencia cardíaca para llevar más sangre al resto del cuerpo.

Después la frecuencia cardíaca se reduce hasta llegar:

Estos pacientes pueden morir rápidamente por insuficiencia respiratoria aguda.
¿Por qué en la cavidad pleural se alcanza una presión mayor con respecto al aire contenido en las vías respiratorias y en el ambiente externo?
Un mecanismo de válvula permite que el aire entre pero no que salga de la cavidad pleural. Por lo tanto, durante la inhalación, el aire entra y aumenta la presión.

Evolución hacia el neumotórax a tensión
Muchos pacientes con un neumotórax espontáneo pueden desarrollar un neumotórax a tensión a causa de la tos.
La tos provoca un aumento importante de la presión en las vías respiratorias.
La consecuencia es el empeoramiento del neumotórax porque entra más aire en la cavidad pleural, hasta causar un neumotórax a tensión.

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Este artículo contiene información general que no se sustituye al examen médico, no se puede utilizar para diagnosticar o establecer un tratamiento. Hable con su médico antes de seguir las instrucciones contenidas en el sitio.

Me llamo Massimo Defilippo, soy un Fisioterapeuta de Rubiera (pueblo entre Reggio Emilia y Módena en Emilia-Romaña) y llevo practicando terapia física y osteopatía desde 2008. Me he graduado en la universidad “Magna Grecia” de Catanzaro (Calabria) aprobando con 110/110. Biografía completa Dr. Massimo Defilippo