O que é aterosclerose? Fisiopatologia e causas: arteriosclerose

A aterosclerose (AS) é uma doença cardiovascular caracterizada pelo estreitamento dos vasos sanguíneos devido a constante deposição de gordura e colesterol.

INDICE

 

A arteriosclerose é uma doença que consiste no endurecimento das paredes arteriais que tornam-se menos elásticas.
A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica da parede arterial.
As artérias:

  1. Transportam o sangue para as diferentes partes do corpo,
  2. Têm uma superfície interna coberta por uma camada fina de células chamada de endotélio.
Arteria,túnica,células

© fotolia.com

 

Fisiopatologia da aterosclerose

O processo de formação da placa ateromatosa começa com o aparecimento de estrias lipídicas nas artérias.
As placas ateromatosas se formam na túnica íntima (a camada mais interna) da artéria e são principalmente causadas por um acúmulo de colesterol.
Dentro da artéria ocorre um processo inflamatório causado por um dano ou disfunção do endotélio (parede interna da artéria).
A disfunção pode ser causada por vários fatores, por exemplo:

  1. Excesso de lipídios no sangue,
  2. Pressão arterial elevada,
  3. Diabetes,
  4. Altos níveis de radicais livres,
  5. Homocisteín alta,
  6. Fumar.

A permeabilidade do endotélio aumenta, além disso, o LDL oxidado e algumas citocinas (proteínas que servem para a comunicação entre as células) causam a migração dos glóbulos brancos na parede da artéria.
A consequência é uma inflamação envolvendo os seguintes glóbulos brancos:

  1. Linfócitos,
  2. Mastócitos,
  3. Macrófagos.

As lipoproteínas (colesterol LDL) são depositadas na placa juntamente com os glóbulos brancos.
Os macrófagos englobam as LDL oxidadas e tornam-se “células espumosas“.

Subsequentemente, os monócitos (um tipo de glóbulos brancos) penetraram na túnica íntima e liberam o PDGF (platlet derived growth factor).
Esta substância estimula a migração de algumas células musculares lisas que migram da túnica média para a túnica íntima.
Estas células liberam colágeno que forma a cápsula fibrosa.

Aterosclerose

© fotolia.com

Os macrófagos cheios de lipídios podem morrer, neste caso liberam o conteúdo de gordura na placa que é depositado e forma o “core” (núcleo) central.

 

As conseqüências são:

  1. Um aumento na espessura,
  2. Redução do lúmen do vaso e do fluxo sanguíneo através das artérias de grande e médio calibre.

A trombose está relacionada à aterosclerose, porque muitas vezes o trombo é formado acima de um ateroma.

Por este motivo é também chamada de doença arterial obstrutiva crônica.
O processo começa em uma idade jovem, mas geralmente é leve, na verdade os sintomas não são vistos antes dos 40 anos de idade.

Localização da aterosclerose
As artérias mais afetadas são:

  • Artérias carótidas,
  • Artérias coronárias,
  • Artérias periféricas.
  • Aorta infra-renal,
  • Artérias ilíacas,
  • Artérias femorais,
  • Artérias tibiais.

Nas veias não ocorre a aterosclerose por razões desconhecidas, mas acredita-se que a baixa pressão venosa protege as veias.

 

Composição da placa ateromatosa

A parte central da placa contém:

  • Restos celulares,
  • Cristais de colesterol,
  • Células espumosas (macrófagos ou células musculares lisas preenchidas com lipídios),
  • Às vezes, depósitos de sais de cálcio.

No exterior, as placas têm uma cápsula fibrosa de espessura variável.

Dentro das placas ateromatosas, os vasos capilares podem ser encontrados.
A formação de novos navios desempenha um papel muito importante porque:

  1. Promove o crescimento da placa,
  2. Pode causar micro-hemorragias, na verdade, no ateroma podem ser encontrados depósitos de hemossiderina (pigmento que contém ferro e pode ser encontrado em caso de hemorragia).

As placas ateromatosas crescem gradualmente, mas na fase inicial o crescimento é equilibrado por uma dilatação crônica da parede arterial.
Desta forma, a seção da artéria permanece inalterada.
Quando a placa excede 50% do lúmen da artéria, a dilatação não é mais eficaz, por isso o vaso sangüíneo encolhe rapidamente.

 

Classificação da placa ateromatosa

Para determinar a evolução e o prognóstico da aterosclerose, a composição da placa é mais importante que o grau de estreitamento da artéria.
A placa fibroateromatosa é classificada em:

  1. Placa estável (baixo risco de complicações agudas),
  2. Placa instável ou vulnerável, onde uma ulceração ocorre facilmente. A consequência é a trombose oclusiva e a isquemia de órgão.

Placas estáveis
Geralmente, essas placas são múltiplas e estão localizadas no nível de ramos ou curvas das artérias.
As placas estáveis ​​geralmente possuem:

  1. Uma cápsula fibrosa espessa,
  2. Depósitos de sais de cálcio.
  3. O componente inflamatório é relativamente escasso.

Placas instáveis
Estas são geralmente placas caracterizadas por:

  1. Um grande ateroma,
  2. Muitas células espumosas (macrófagos que fagocitam o colesterol LDL),
  3. Uma cápsula fibrosa fina
  4. Estreitamento entre 50 e 75% das artérias musculares.

As placas vulneráveis ​​podem desenvolver uma úlcera mesmo que a estenose (estreitamento) da artéria não seja grave.

placa estavel, instavel

© fotolia.com

 

Aterosclerose complicada – as consequências

A cápsula de placa fibrosa pode sofrer:

  1. Erosão,
  2. Fissura,
  3. Hemorragia,
  4. Ulceração e subsequente trombose oclusiva.

A erosão do endotélio que cobre a cápsula fibrosa parece ser causada:

  1. Por dano crônico no endotélio,
  2. Por alterações da matriz extracelular (rede de tecido conjuntivo que envolve as células) subendotelial.

Na área onde há erosão, um pequeno trombo de plaquetas é depositado.
É então incorporado na cápsula fibrosa e contribui para o crescimento da placa.

Geralmente, as fissuras da placa são causadas por:

  1. Vasoespasmo (contração da parede da artéria muscular),
  2. Uma crise hipertensiva.

Se formam na periferia da cápsula, entre a placa e a parte normal da parede arterial.
A fissuração é seguida pela formação de um trombo superficial de plaquetas, geralmente não oclusivo (trombo mural).
Além disso, o sangue pode entrar dentro da placa causando inchaço de tipo hemorrágico.

A ulceração é causada pela presença de macrófagos e células inflamatórias dentro da placa.

  1. Os macrófagos ativados produzem enzimas proteolíticas (ou seja que quebram as proteínas, como as metaloproteinases) que degradam o colágeno da cápsula.
  2. O interferon gama (IFN-γ) produzido pelos linfócitos T presentes na placa inibe a síntese de colágeno nas células musculares lisas.

Isso reduz a espessura da cápsula.
Geralmente, a consequência da úlcera na placa é uma trombose maciça que pode obstruir completamente as artérias musculares, como as artérias coronárias.
Além disso, pode causar a formação de um êmbolo, isto ocorre especialmente no nível da aorta.

© fotolia.com

A hemorragia dentro da placa pode ser causada pela ruptura de capilares recém-formados.
No entanto, este evento não causa um aumento significativo no tamanho da placa porque o vazamento de sangue dos capilares internos é bloqueado pela pressão arterial.
As hemorragias mais significativas são causadas pela entrada de sangue na placa através da fissuração da cápsula fibrosa.

 

Aterosclerose calcificada

As calcificações ocorrem no nível de detritos celulares no ateroma ou em outros locais, por exemplo, na cápsula fibrosa.
A gravidade dos depósitos de cálcio é variável, às vezes é importante e a placa se torna dura.
Os pacientes com calcificações graves nas artérias coronárias apresentam maior risco de isquemia cardíaca.

 

Aneurisma aterosclerótico

Os aneurismas ateroscleróticos ocorrem quase sempre nas artérias elásticas, principalmente na aorta.
As causas são:

  1. A fragmentação de fibras elásticas,
  2. A fibrose e atrofia da túnica média causada pela compressão das placas na túnica íntima e pela ação das metaloproteinases produzidas pelos macrófagos da placa.

A complicação mais grave dos aneurismas ateroscleróticos é a ruptura súbita.
A conseqüência é o choque hemorrágico.

 

 

Causas da aterosclerose

Os homens são mais propensos a ter aterosclerose do que as mulheres. Geralmente, as mulheres desenvolvem a doença após a menopausa.
A aterosclerose é uma doença do adulto e idoso, mas é um processo gradual que começa quando criança.
Na verdade até os bebês tem estrias de lipídios nas paredes internas das artérias.

Leia também