Aterosclerosis y arteriosclerosis: causas y fisiopatología

La ateroesclerosis es una enfermedad cardiovascular que se caracteriza por el estrechamiento de los vasos sanguíneos a causa de una acumulación constante de grasas y colesterol.

La arteriosclerosis es una enfermedad que consiste en el endurecimiento de las paredes arteriales que se vuelven menos elásticas.
La ateroesclerosis es una enfermedad inflamatoria crónica de las paredes arteriales:
Las arterias:

  1. Transportan la sangre a las distintas partes del cuerpo
  2. Tienen una superficie interna con una delgada capa celular llamada endotelio.

arteria, túnica media, íntima, endotelio

Fisiopatología de la aterosclerosis

El proceso de formación de la placa ateromatosa comienza con la aparición de estrías lipídicas en las arterias.
Las placas ateromatosas se forman en la túnica íntima (la capa más interna) de la arteria y están causadas sobre todo por una acumulación de colesterol.

Dentro de la arteria se produce un proceso inflamatorio debido a una lesión o disfunción del endotelio (tejido que recubre el interior de las arterias).
La disfunción puede deberse a varios factores, por ejemplo:

  1. Exceso de lípidos en la sangre
  2. Presión sanguínea alta
  3. Diabetes
  4. Niveles altos de radicales libres
  5. Homocisteína alta
  6. Tabaquismo

La permeabilidad del endotelio aumenta, además, las LDL oxidadas y algunas citocinas (proteínas encargadas de la comunicación entre las células) causan la migración de los glóbulos blancos en las paredes de las arterias.
Por consiguiente, se produce una inflamación, por la acción de los siguientes glóbulos blancos:

  1. Linfocitos
  2. Mastocitos
  3. Macrófagos

En la placa se depositan las lipoproteínas (colesterol LDL) junto con los glóbulos blancos.
Los macrófagos fagocitan a las LDL oxidadas y se vuelven células espumosas.

Después, los monocitos (un tipo de glóbulos blancos) que han penetrado la túnica íntima secretan el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF por sus siglas en inglés).
Esta sustancia estimula la migración de algunas células musculares lisas que se desplazan desde la túnica media de las arterias hasta la túnica íntima.
Estas células secretan colágeno formando una cápsula fibrosa.

Los macrófagos llenos de lípidos pueden morir, en este caso secretan la grasa en su interior y esta se deposita formando en core (núcleo central).

Aterosclerosis

Las placas se forman a lo ancho de toda la túnica íntima.
Por consiguiente, las consecuencias son:

  1. Aumento del grosor
  2. Reducción del lumen del vaso sanguíneo y del flujo sanguíneo que pasa a través de las arterias de calibre grande y mediano

La trombosis está asociada a la aterosclerosis debido a que el trombo suele formarse en un ateroma.

Si el espacio dentro de la arteria se reduce más del 75% se le conoce como enfermedad arterial obstructiva.
El proceso empieza en edad juvenil, aunque generalmente de forma leve, ya que los síntomas no se manifiestan antes de los 40 años.

Localización de la aterosclerosis
Las arterias más afectadas son:

  • Carótidas
  • Coronarias
  • Aorta infrarrenal
  • Arterias ilíacas
  • Arterias femorales
  • Arterial tibiales

Por razones que aún no se conocen, la aterosclerosis no se manifiesta en las venas, si bien se cree que la baja presión sanguínea venosa protege las venas.

 

Composición de la placa ateromatosa

La región central de la placa está formada por:

  • Restos de las células
  • Cristales de colesterol
  • Células espumosas (macrófagos o células musculares lisas llenas de lípidos)
  • Acumulación de calcio (algunas veces)

La parte externa de las placas está formada por una cápsula fibrosa, cuyo espesor puede variar.
Dentro de las placas fibroateromatosas, puede haber capilares.
La formación de nuevos vasos sanguíneos desempeña un papel importante, debido a que:

  1. Favorece el crecimiento de la placa
  2. Puede provocar micro hemorragias, de hecho, en el ateroma puede haber una acumulación de hemosiderina (pigmento que contiene hierro y se observa en caso de hemorragia)

Las placas fibroateromatosas crecen poco a poco, pero en las primeras fases el crecimiento está compensado por una dilatación de las paredes arteriales.
De esta manera, no se altera la sección de la arteria.
Cuando la placa obstruye más del 50% del lumen de la arteria, la dilatación de las paredes no son suficientes para compensar el crecimiento de la placa, por lo tanto, l vaso sanguíneo se estrecha rápidamente.

 

Clasificación de la placa ateromatosa

Para analizar el desarrollo de la enfermedad y el pronóstico del paciente con aterosclerosis, conocer la composición de la placa es más importante que conocer el grado de estrechamiento de la arteria.
Las placas fibro ateromatosas se clasifican en:

  • Placas estables (bajo riesgo de complicaciones agudas)
  • Placas inestables o vulnerables, que pueden ulcerarse fácilmente. Por consiguiente, se produce una trombosis oclusiva y una isquemia de órgano

Placas estables
Por lo general, estas placas suelen ser múltiples y se forman en las zonas de ramificaciones o en las curvas de las arterias.
Las placas estables suelen estar formadas por:

  • Capa fibrosa y gruesa
  • Acumulación de sales y calcio
  • Componente inflamatoria, suele ser escasa

Placas inestables
Por lo general, se trata de placas caracterizadas por:

  1. Un ateroma grande
  2. Varias células espumosas (macrófagos que fagocitan al colesterol LDL)
  3. Una cápsula fibrosa delgada
  4. Estrechamiento entre el 50-75% de las arterias musculares

Las placas vulnerables pueden desarrollar una úlcera, incluso si no son estenosantes, es decir que el estrechamiento de la arteria no es grave.

placa estable, inestable

 

Aterosclerosis – complicaciones y consecuencias

La cápsula fibrosa de la placa puede mostrarse con:

  • Erosión
  • Fisuras
  • Hemorragia
  • Úlceras que provocan una trombosis oclusiva

La erosión del endotelio que recubre la cápsula fibrosa puede estar causada por:

  1. Daño crónico del endotelio
  2. Alteraciones de la matriz extracelular (red de tejido conectivo alrededor de las células) del subendotelio

Generalmente, las fisuras de la placa se deben a:

  1. Vasoespasmo (contracción de las paredes musculares de la arteria)
  2. Crisis hipertensiva

Las fisuras se forman en los bordes de la cápsula, entre la placa y la parte normal de la pared arterial.
Estas fisuras pueden llevar a la formación de un trombo plaquetario superficial, por lo general no es oclusivo (trombo mural).
Además, a través de la fisura puede entrar sangre en la placa provocando una hinchazón por hemorragia.

Las úlceras están causadas por la presencia de macrófagos y células inflamatorias dentro de la placa.

  1. Los macrófagos activados producen enzimas proteolíticas (es decir, que descomponen las proteínas, por ejemplo las metaloproteasas) que degradan el colágeno de la cápsula.
  2. El interferón gamma (IFN-γ) producido por los linfocitos T presentes en la placa inhibe la síntesis del colágeno de las células musculares lisas.

Esto reduce el espesor de la cápsula.
Por lo general, las fisuras en la placa provocan una trombosis masiva que puede bloquear por completo las arterias de los músculos, como las coronarias.
Además, puede causar la formación de un émbolo, esto ocurre sobre todo en la aorta.

aterosclerosis, placa inestable, trombo

Una hemorragia dentro de la placa puede estar causada por la ruptura de vasos capilares formados recientemente.
Sin embargo, esto no provoca un aumento considerable del tamaño de la placa debido a que la presión arterial impide que la sangre salga de los capilares internos.
Las hemorragias más abundantes se deben a que la sangre entra en la placa a través de las fisuras en la cápsula fibrosa.

 

Aterosclerosis calcificada

Las calcificaciones se producen en los restos celulares del ateroma o en otras estructuras, por ejemplo en la cápsula fibrosa.
La gravedad de la acumulación de calcio puede variar y algunas veces puede ser tan abundante que la consistencia de la placa se vuelve dura.
Los pacientes con calcificaciones graves en las coronarias tienen un mayor riesgo de desarrollar isquemia cardíaca.

 

Aneurisma aterosclerótico

Los aneurismas ateroscleróticos suelen desarrollarse en las arterias elásticas, sobre todo en la aorta.
Las causas son:

  1. Fragmentación de las fibras elásticas
  2. Fibrosis y atrofia de la túnica media provocada por la presión que ejerce la placa en la túnica íntima y por la acción de las metaloproteinasas producidas por los macrófagos de la placa.

La complicación más grave de los aneurismas ateroscleróticos es la ruptura repentina.
La consecuencia de una ruptura de aneurisma es el choque hemorrágico.

Causas de aterosclerosis

Los hombres tienen mayor probabilidad de padecer aterosclerosis en relación con las mujeres.
Por lo general, las mujeres desarrollan esta enfermedad después de la menopausia.
La aterosclerosis es una patología que se manifiesta en adultos y ancianos, pero se trata de un proceso gradual que comienza en la infancia. De hecho, los niños también tienen estrías lipídicas en las paredes internas de las arterias.