Hay otros dos tipos de hemorragia:
- Hemorragia externa, ocurre cuando la sangre sale del cuerpo, por tanto hay una lesión cutánea
- Hemorragia exteriorizada, ocurre cuando la sangre sale del cuerpo a través de los orificios naturales, por ejemplo la nariz (epistaxis), la boca (hematemesis), la vagina (metrorragia), etc.
El sangrado puede ser leve, pero en casos más graves puede causar la muerte.
Clasificación de hemorragia interna
| Hemorragia | Características |
| Grave |
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| Moderada |
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| Leve |
|
HCT = hematocrito, Hb = hemoglobina, FC = frecuencia cardíaca
¿Cómo se desarrolla la hemorragia interna? Fisiopatología
Existen cuatro mecanismos principales que periten la hemostasia (detención del sangrado):
- Vasoconstricción, reduce el sangrado
- Formación de tapón plaquetario: algunos factores de la coagulación hacen que las plaquetas se adhieran a las paredes de los vasos sanguíneos y a otras plaquetas.
- Proceso de coagulación – el fibrinógeno se convierte en fibrina. Se forman unas redes de esta sustancia que atrapan las plaquetas y los glóbulos rojos (formación de un coágulo)
- Proceso fibrinolítico – elimina la fibrina y la célula endotelial consigue reparar el vaso sanguíneo
La hemostasia no es eficaz debido a:
- Trastornos de los vasos sanguíneos que afectan a la vasoconstricción
- Trastornos de las plaquetas, por ejemplo una plaquetopenia (disminución de la cantidad de plaquetas) o trastornos de la función plaquetaria
- Deficiencia de los factores de la coagulación
Trastornos de los vasos sanguíneos y del endotelio
- En caso de telangiectasia hemorrágica algunos vasos sanguíneos permanecen dilatados
- Algunas toxinas o imnumocomplejos pueden limitar la capacidad de contracción de los vasos sanguíneos
- El escorbuto (deficiencia de vitamina C) provoca una constricción reducida de los vasos sanguíneos
- Deficiencia de endotelina – provoca vasodilatación
- Hiperelastosis – es decir, un aumento de las fibras elásticas que reducen la capacidad de contracción
- Amiloidosis – se refiere al depósito de material amiloide que vuelve los vasos sanguíneos rígidos por lo que no consiguen contraerse.
- Disfunción endotelial – en la enfermedad de Von Willebrand, la deficiencia del factor de coagulación provoca una menor adhesión de las plaquetas al endotelio
- Aumento de la producción de prostaciclinas que provoca vasodilatación, por ejemplo en caso de insuficiencia renal
Trastornos plaquetarios
Los trastornos de la funcionalidad de las plaquetas provocan una deficiencia del proceso de adhesión plaquetaria.
- En caso de enfermedades del colágeno, hay una carencia de los receptores del colágeno (proteína que permite recibir o unir algo)
- Deficiencia del factor de Von Willebrand (factor de coagulación)
- Uremia (el estadio terminal de la insuficiencia renal) e insuficiencia hepática. En este caso se acumulan desechos y toxinas en la sangre debido a que el riñón no consigue eliminarlas y el hígado no consigue metabolizarlas. Estos deshechos afectan al proceso de adhesión plaquetaria
- Macroglobulinemia y mieloma – se trata de inmunoglobulinas anormales en la circulación que interfieren con el proceso de adhesión de las plaquetas al endotelio
- Síndrome mieloproliferativo – es decir un trastorno de los megariocitos (células precursoras de las plaquetas) que provoca un trastorno plaquetario
- Enfermedad de Von Willebrand adquirida – sustancias o anticuerpos que atacan al factor de Von Willebrand
Trastornos del proceso de adhesión plaquetaria
- Trombastenia o enfermedad de Glanzmann – enfermedad caracterizada por una deficiencia del receptor plaquetario fibrinógeno, esto impide la adhesión entre las plaquetas
- Atrombia esencial – es una deficiencia de alfa actinina que tiene la función de alterar la forma de las plaquetas
- Afibrinogemia congénita en la que el cuerpo no produce fibrógeno e hipofibrinogemia (bajo nivel de fibrógeno)
Algunas enzimas afectan a la circulación y forman tromboxanos A2:
- Fosfolipasa
- Ciclooxigenasa
- Tromboxano sintetasa
Una carencia de estas enzimas puede provocar una ralentización de la coagulación sanguínea.
Plaquetopenia
La plaquetopenia puede estar causada por:
- Funcionalidad limitada de la médula ósea
- Destrucción de las plaquetas
- Alteración en la distribución de las plaquetas en la circulación – el bazo es un contenedor de sangre, en caso de esplenomegalia, aumenta la concentración de las paquetas en el bazo
Producción reducida de plaquetas
- Deficiencia de trombopoyetina
- Trastorno debido a las células estaminales
- Presencia de toxinas en la médula ósea
- Efectos colaterales de la quimioterapia y radioterapia
- Neoplasias de la médula ósea
- Deficiencia de vitaminas, por ejemplo de vitamina B12 y de ácido fólico – en este caso ocurre una producción de plaquetas y de glóbulos rojos anormales que mueren en la médula ósea, antes de entrar en la circulación sanguínea.
Aumento de la destrucción plaquetaria
- Púrpura – enfermedad viral, autoinmune o causada por fármacos que provoca la destrucción de las plaquetas
- Fármacos – ciertos fármacos pueden provocar una disminución de las plaquetas, especialmente:
- Sulfamidas
- Heparina
- Aspirina
- CID (coagulación intravascular diseminada), en este caso se forman pequeños trombos difundidos en los vasos sanguíneos más pequeños en los que las plaquetas y los factores de coagulación quedan atrapados
Trastornos de los factores de coagulación
- Hemofilia – enfermedad caracterizada por una deficiencia de los factores de coagulación
- Deficiencia de vitamina necesaria para la producción de factores de la coagulación
- Insuficiencia hepática – el hígado produce los factores de la coagulación
- Anticuerpos que bloquean los factores de coagulación
Este artículo contiene información general que no se sustituye al examen médico, no se puede utilizar para diagnosticar o establecer un tratamiento. Hable con su médico antes de seguir las instrucciones contenidas en el sitio.
