Tipos de glomerulonefrite: membranosa, membranoproliferativa, ecc.

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A glomerulonefrite (GN) é uma doença na qual os pequenos filtros renais chamados glomérulos tornam-se inflamadas.

INDICE

 

A glomerulonefrite é caracterizada pela alteração da permeabilidade do glomérulo.
A consequência é a passagem dos glóbulos vermelhos e das proteínas na urina, mas normalmente estas células circulam apenas no sangue.
Os glomérulos remover o excesso de líquidos, eletrólitos e resíduos do fluxo sanguíneo e transportá-los para a urina.

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Se esta patologia renal não é curada ou não responde à terapia, pode causar a destruição progressiva dos glomérulos.
Isto provoca a insuficiência renal, porque os rins não são mais capazes de purificar o sangue.

A GN aguda é caracterizada pela inflamação aguda e repentina, enquanto a GN crônica ocorre gradualmente.
A glomerulonefrite pode ser um distúrbio primário ou pode ser parte de uma doença sistêmica, como a diabetes ou o lúpus.

 

Estrutura do glomérulo

É necessário saber como o glomérulo é feito para entender a diferença entre os diferentes tipos de glomerulonefrite.
O glomérulo é uma parte do rim e consiste em um grupo de capilares.
O sangue na arteríola aferente leva o sangue aos capilares glomerulares.
De dentro para fora, as paredes dos capilares são compostas de três camadas:

1) Endotélio – tem poros relativamente grandes que podem ser cruzados por: solutos, proteínas plasmáticas e líquidos, mas não por células sanguíneas.

2) Membrana basal – consiste de três camadas e é unida à camada endotelial. A sua função é evitar a liberação das proteínas contidas no sangue dos capilares.

3) Epitélio – consiste de células especializadas chamadas de podócitos. Essas células estão ligadas à membrana basal por processos chamados pedicelos.
Existem aberturas entre elas (fenda de filtração) que deixam passar o fluido e algumas substâncias (como a glicose) para o espaço capsular.
A partir daqui, este líquido chamado de filtrado glomerular passa para o túbulo renal, onde:

  1. A maioria é reabsorvida,
  2. Uma parte de líquidos e produtos residuais transforma-se em urina.

O tamanho dos fendas de filtração limita a passagem de:

  1. Moléculas grandes (como a albumina),
  2. Células (como glóbulos vermelhos e plaquetas).

Esses elementos do sangue saem do glomérulo através da arteríola eferente.
A cápsula de Bowman (também chamada de cápsula glomerular) envolve o glomérulo e é composta por:

  1. Uma camada visceral interna,
  2. Uma camada parietal externa.

 

Tipos de glomerulonefrite

Tipos de glomerulonefrite primitiva

  • Por lesões mínimas (GNLM)
  • Proliferativa mesangial
  • Focal
  • Por IgA/de Berger
  • Aguda
  • Rapidamente progressiva
  • Membranosa (geralmente típica da síndrome nefrótica dos idosos)
  • Membranoproliferativa (GNMP)
  • Atípica
  • Não classificável (um paciente com um valor de creatinina de 6 mg / dl pode ter um rim fibrótico e nenhuma outra característica é notada).

 


Classificação com base na alteração do tecido (histologia)

Normalmente se utiliza a classificação patológica que depende da microscopia óptica, mas a imunofluorescência e a microscopia eletrônica podem fornecer informações adicionais.

Glomeruloesclerose focal segmentar
É chamado de focal  porque causa a cicatrização de menos de 80% dos glomérulos e segmentar porque afeta apenas uma parte dessas estruturas, ou seja, o tufo glomerular.
Geralmente afeta as crianças mais velhas e os jovens

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Pode ocorer com a hematúria (sangue na urina), hipertensão arterial e comprometimento da função renal.
Cerca de 50% dos pacientes respondem ao tratamento com um ciclo de altas doses de prednisolona, embora nos adultos muitas vezes é necessário um tratamento até 4 meses. Se isso não funciona, alguns pacientes podem responder à adição da ciclofosfamida.
A ciclosporina pode ser usada para reduzir a proteína na urina.
Até 50% dos pacientes evolui para a insuficiência renal crônica terminal, ao longo de vários anos, mas a progressão pode ser interrompida por tratamento com cortisona.
A variante conhecida como glomerulopatia colapsante ocorre juntamente com a infecção do HIV.

Glomerulonefrite membranoproliferativa ou mesangiocapilar (GNMP)
A glomerulonefrite membranoproliferativa (MPGN) é causada por uma reação imune anormal.
Os anticorpos acumulam-se na membrana basal glomerular.
Ocorre:

  1. A proliferação das células mesangiais (que estão localizadas em torno dos vasos capilares dos glomérulos),
  2. A expansão da matriz.
  3. O espessamento da membrana basal glomerular.
glomerulo, Células mesangiais

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Podem ser divididos de acordo com a aparência ao microscópio eletrônico.
As formas secundárias da doença podem ser causadas por:

  1. Hepatite C (com ou sem crioglobuline) e outra infecção crônica;
  2. Lúpus, esclerodermia, síndrome de Sjögren, sarcoidose;
  3. Câncer (leucemia, linfoma).

Este distúrbio é raro, pode apresentar com a síndrome nefrótica ou síndrome nefrítica em crianças e jovens.
Existem baixos níveis de C3 (componente 3 do complemento, ou seja, um conjunto de proteínas no sangue que participam nas reações imunes).

Muitas vezes, o tratamento consiste na administração de corticosteróides, mas nenhum tratamento é eficaz de acordo com estudos científicos.
Cerca de 50% dos pacientes desenvolvem a insuficiência renal terminal no prazo de dez anos.

Glomerulonefrite por Iga (ou proliferativa mesangial)
Esta doença é caracterizada por depósitos significativos mesangiais de IgA com ou sem IgG e C3.
A proliferação das células mesangiais (que são encontradas ao redor dos capilares dos glomérulos) e a expansão da matriz ocorrem.
Podem ser presentes outros componentes de imunoglobulinas (anticorpos).
Muitas vezes, a nefropatia por IgA (doença de Berger) manifesta-se com hematúria macroscópica que se pode desenvolver em poucos dias após uma infecção do trato respiratório superior.
Também pode ocorrer com a hematúria assintomática e/ou proteinúria e pode se apresentar com a síndrome nefrótica.
É mais freqüente no gênero masculino.
Entre os fatores de risco existem antigénios HLA B35 e D4, doença celíaca, doença hepática alcoólica e HIV.

Alguns estudos mostram que um ciclo de alta dose de prednisolona pode reduzir a proteinúria e atrasar a insuficiência renal.
Muitas vezes em pacientes com insuficiência renal são utilizados os medicamentos imunossupressores.
Embora a progressão é lenta, cerca de 20-30% dos pacientes pode desenvolver a insuficiência renal crônica terminal.

A lesão renal da púrpura de Henoch-Schönlein é semelhante à nefropatia por IgA e pode ser uma variante desta doença. Cerca de 20% desenvolve a insuficiência renal e 5% desenvolvem a insuficiência renal crônica terminal.

Glomerulonefrite proliferativa focal e segmentar
Geralmente é causada por doenças sistêmicas como lúpus e síndrome de Alport.
Ocorre frequentemente em conjunto com a necrose segmentar das alças capilares (arteríolas, que formam uma espécie de novelo), seguido pela formação de meia luas.
O termo glomerulonefrite de meia lua é utilizado quando existe um acúmulo de células dentro da cápsula de Bowman.

Glomerulonefrite proliferativa difusa
Ocorre uma presença de células excessivas e difusa, causada pela infiltração de células inflamatórias e por proliferação das células endoteliais ou células mesangiais.
Geralmente ocorre a deposição das imunoglobulinas e componentes do complemento ao redor das alças capilares.
Apresenta-se com uma síndrome nefrótica aguda duas semanas ou mais após a infecção.
Geralmente é causada por infecção estreptocócica.
Quase todas as crianças curam sem tratamento (exceto antibióticos para a infecção), mas uma pequena porcentagem dos adultos pode desenvolver insuficiência renal.

Glomerulonefrite membranosa
Ocorre o espessamento difuso da membrana basal glomerular.
A imunofluorescência mostra depósitos granulares de imunoglobulinas.
A nefropatia membranosa pode ser idiopática ou raramente pode ser secundária a lúpus, hepatite B, câncer, uso de sais de ouro ou penicilamina.
É mais comum em homens.
Em adultos é a principal causa da síndrome nefrítica. Pode apresentar-se com valores elevados de proteína na urina ou síndrome nefrítica e hipertensão. A hematúria é rara.

A forma idiopática pode responder ao tratamento que envolve a administração de corticosteróides a cada dois meses com clorambucil, ciclofosfamida ou ciclosporina.
Cerca de 30-50% dos pacientes desenvolve a insuficiência renal crônica terminal.
Os restantes com nefropatia membranosa idiopática têm uma remissão espontânea total ou parcial da síndrome nefrítica com função renal estável.

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Glomerulonefrite rapidamente progressiva ou crescêntica
Pode fazer parte do desenvolvimento de algumas formas de glomerulonefrite primária (por exemplo, nefropatia por IgA ou glomerulonefrite mesangiocapilar), mas muitas vezes é vista em doenças como a síndrome de Goodpasture e a vasculite sistêmica.

A glomerulonefrite crescente idiopática é considerada como uma forma de vasculite ANCA-renal associada (anticorpo anti-citoplasma de neutrófilos).
Sem tratamento, a doença progride para a insuficiência renal crônica terminal dentro de alguns meses.
Geralmente a prednisolona e ciclofosfamida são eficazes em pessoas antes que ocorre um dano renal irreversível.

Síndrome de Goodpasture
É causada por auto-anticorpos diretos contra a cadeia alfa 3 do colágeno do tipo IV que é um componente estrutural da membrana basal glomerular.
Cerca de 50% dos pacientes desenvolvem também uma hemorragia pulmonar .
A síndrome apresenta-se com glomerulonefrite rapidamente progressiva.
Geralmente o tratamento a base de prednisolona, ciclofosfamida, plasmaférese, ou seja a separação do componente líquido das células do sangue (glóbulos brancos, vermelhos e plaquetas) é eficaz nos estágios iniciais da doença renal.
As recorrencias são muitos raras e o prognóstico a longo prazo é bom após um tratamento bem sucedido.

 

Classificação baseada em como se manifesta

  • Síndrome nefrótica – caracteriza-se por:
    Proteinúria (proteína na urina) acima de 3,5 g / dia,
    Hipoalbuminemia (redução do nível de albumina no sangue abaixo de 3,5 g / dl)
    Hipoprotidemia geral (<6 g / dl)
    Edema (inchaço) – mais de 3,5 g de proteína na urina há uma diminuição na proteína no sangue. Como as proteínas no sangue atraem líquidos por pressão oncótica, a deficiência proteica faz com que o fluido escape para o espaço intersticial (entre as células).
    As pessoas que sofrem de síndrome nefrótica têm colesterol alto. Isso ocorre porque quando o nível de albumina no sangue cai, o fígado aumenta a produção. Como as células têm sistemas de produção pouco seletivos, elas também aumentam a produção de outras substâncias, incluindo o colesterol.
    Na síndrome nefrótica, o rim pode funcionar adequadamente, mas há baixa albumina, hipovolemia (diminuição do volume de sangue circulante), hiperaldosteronismo (aumento da produção de aldosterona) e má resposta aos diuréticos.
  • Síndrome nefrítica aguda: um problema de funcionamento do rim causa: sangue na urina, aumento da creatinina, hipertensão e contração da diurese. O edema na síndrome nefrítica é causado pela redução da função renal.
  • A síndrome nefrítica crônica é uma glomerulonefrite aguda não resolvida, que prolonga com o tempo e se torna crônica, há uma progressão para insuficiência renal.

 

Glomerulonefrites associadas à síndrome nefrótica

  1. Primitivas
    • Glomerulonefrite por lesões mínimas
    • Glomeruloesclerose segmentar e focal
    • Glomerulonefrite membranosa
    • Glomerulonefrite membranoproliferativa (tipo 1 e tipo 2).
  2. Secundárias (causadas por outras doenças)
    • Nefrite lúpica
    • Nefropatia diabética
    • Nefropatia causada por amiloidose
    • Nefropatia gravídica.

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