Aterosclerosis: fisiopatología y clasificación

Fisiopatología de la aterosclerosis

El proceso de formación de la placa ateromatosa comienza con la aparición de estrías lipídicas en las arterias.
Las placas ateromatosas se forman en la túnica íntima (la capa más interna) de la arteria y están causadas sobre todo por una acumulación de colesterol.

Dentro de la arteria se produce un proceso inflamatorio debido a una lesión o disfunción del endotelio (tejido que recubre el interior de las arterias).
La disfunción puede deberse a varios factores, por ejemplo:

  1. Exceso de lípidos en la sangre
  2. Presión sanguínea alta
  3. Diabetes
  4. Niveles altos de radicales libres
  5. Homocisteína alta
  6. Tabaquismo

La permeabilidad del endotelio aumenta, además, las LDL oxidadas y algunas citocinas (proteínas encargadas de la comunicación entre las células) causan la migración de los glóbulos blancos en las paredes de las arterias.
Por consiguiente, se produce una inflamación, por la acción de los siguientes glóbulos blancos:

  1. Linfocitos
  2. Mastocitos
  3. Macrófagos

En la placa se depositan las lipoproteínas (colesterol LDL) junto con los glóbulos blancos.
Los macrófagos fagocitan a las LDL oxidadas y se vuelven células espumosas.

Después, los monocitos (un tipo de glóbulos blancos) que han penetrado la túnica íntima secretan el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF por sus siglas en inglés).
Esta sustancia estimula la migración de algunas células musculares lisas que se desplazan desde la túnica media de las arterias hasta la túnica íntima.
Estas células secretan colágeno formando una cápsula fibrosa.

Los macrófagos llenos de lípidos pueden morir, en este caso secretan la grasa en su interior y esta se deposita formando en core (núcleo central).

Aterosclerosis

Las placas se forman a lo ancho de toda la túnica íntima.
Por consiguiente, las consecuencias son:

  1. Aumento del grosor
  2. Reducción del lumen del vaso sanguíneo y del flujo sanguíneo que pasa a través de las arterias de calibre grande y mediano

La trombosis está asociada a la aterosclerosis debido a que el trombo suele formarse en un ateroma.

Si el espacio dentro de la arteria se reduce más del 75% se le conoce como enfermedad arterial obstructiva.
El proceso empieza en edad juvenil, aunque generalmente de forma leve, ya que los síntomas no se manifiestan antes de los 40 años.

Localización de la aterosclerosis
Las arterias más afectadas son:

  • Carótidas
  • Coronarias
  • Aorta infrarrenal
  • Arterias ilíacas
  • Arterias femorales
  • Arterial tibiales

Por razones que aún no se conocen, la aterosclerosis no se manifiesta en las venas, si bien se cree que la baja presión sanguínea venosa protege las venas.

 

Clasificación de la placa ateromatosa

Para analizar el desarrollo de la enfermedad y el pronóstico del paciente con aterosclerosis, conocer la composición de la placa es más importante que conocer el grado de estrechamiento de la arteria.
Las placas fibro ateromatosas se clasifican en:

  • Placas estables (bajo riesgo de complicaciones agudas)
  • Placas inestables o vulnerables, que pueden ulcerarse fácilmente. Por consiguiente, se produce una trombosis oclusiva y una isquemia de órgano

Placas estables
Por lo general, estas placas suelen ser múltiples y se forman en las zonas de ramificaciones o en las curvas de las arterias.
Las placas estables suelen estar formadas por:

  • Capa fibrosa y gruesa
  • Acumulación de sales y calcio
  • Componente inflamatoria, suele ser escasa

Placas inestables
Por lo general, se trata de placas caracterizadas por:

  1. Un ateroma grande
  2. Varias células espumosas (macrófagos que fagocitan al colesterol LDL)
  3. Una cápsula fibrosa delgada
  4. Estrechamiento entre el 50-75% de las arterias musculares

Las placas vulnerables pueden desarrollar una úlcera, incluso si no son estenosantes, es decir que el estrechamiento de la arteria no es grave.

placa estable, inestable

Aterosclerosis y arteriosclerosis: causas y complicaciones